Folsavval a Parkinson-kór megelőzésében!

A National Institute on Aging (NIA) tudósai egereken végeztek kísérleteket, melyek azt sugallják, hogy a folsav kiemelkedő szerepet játszhat az agy Parkinson-kór káros hatásaitól, és egyéb idegrendszeri problémáktól való megóvásában.
 

folsavEzek az állatkísérletek segíthetnek a tudósoknak feltárni egy másik, nemrég tett felfedezés alapját képező biokémiai folyamatot, mely szerint a magas homocisztein szinttel (mely kapcsolatban áll az alacsony folsav-szinttel) rendelkező embereknél közel kétszer akkora a kockázata a Parkinson-kór megjelenésének.

A Journal of NeuroScience című szaklap 2002. március 1-jén kiadott cikkében a kutatók a Parkinson-kórhoz hasonló betegségben szenvedő egerek egyik csoportját folsavban gazdag eledellel táplálták, míg egy másik csoport tagjai ilyen vitamint alig tartalmazó táplálékot kaptak. Ezek az egerek ún. transzgenikus egerek voltak, ami azt jelenti, hogy az emberekben Parkinson-kórt okozó mutáns génekkel tenyésztették őket, amik ehhez a betegséghez hasonlóan az agy neuronjait elpusztító tüneteket okoznak.

Az NIA csapata megszámolta a hippocampusban (egy olyan területe az agynak, ami a tanulásért és a memóriáért felelős) lévő neuronokat. Ezt a területet károsítja leginkább a Parkinson-kór. A kutatók kevesebb neuront találtak a folsavszegény étrendben részesített állatok agyában.

A tudósok arra is rájöttek, hogy a táplálékkal kevés folsavat a szervezetükbe juttató egerek vérében és agyában magas volt egy homocisztein nevű aminosav szintje. Arra gyanakodtak, hogy a homocisztein megnövekedett szintje károsodást okozott az agy idegsejtjeinek DNA-jában. A megfelelő mennyiségű folsavval etetett transzgenikus egereknél ennek az agyi területnek az idegsejtjei a DNA károsodását képesek voltak helyrehozni. Ezzel szemben a folsavban szegény étrendű egereknél az idegsejtek erre nem voltak képesek.

"Ezek az új felfedezések egy esetleges ok-okozati kapcsolatot tárnak fel az emelkedett homocisztein szint, valamint a tanulásért és a memóriáért felelős idegsejtek károsodása között." - nyilatkozta Ph.D. Mark Mattson az NIA Neurológiai Laboratóriumának vezetője, aki egyben a kutatást is vezette.

A Parkinson-kóros betegek vérének gyakran alacsony a homocisztein szintje, de nem tisztázott, hogy ez a betegség velejárója-e, vagy pedig a betegség miatti alultápláltság az oka. A legújabb kutatások alapján Dr. Mattson feltételezése szerint megfelelő mennyiségű folsav bevitele - akár étkezéssel, akár gyógyszeres pótlással - jótékony hatással lehet a korosodó emberi agyra, és segíthet megvédeni azt az Alzheimer-kórtól és más idegrendszeri rendellenességektől.

A zöldségek, a citromfélék, a teljes kiőrlésű gabonából készült kenyér, a szárazbab mind igen jó forrásai ennek a fontos vitaminnak (lsd.: napi ajánlott bevitel). 1996-tól kezdve a Food and Drug Administration (Élelmezési- és Gyógyszeripari Hatóság) megköveteli a kenyér, a gabonapelyhek, a liszt, a kukorica, a tésztafélék, a rizs és a gabonából készült élelmiszerek folsavval történő gazdagítását.

Mivel a Parkinson-kór első tünetei néha csak igen hosszú idő után jelentkeznek, a kutatók szerint évekbe telhet mire az élelmiszereknek ezzel a vitaminnal történő gazdagítása észrevehetően csökkenti az ilyen megbetegedések számát.

A Parkinson-kór először az agy olyan területein jelenik meg, amik a memóriáért és a kognitív funkciókért felelősek. Ezekben a részekben egy szinte feloldhatatlan, beta-amyloid nevű fehérjeréteg rakódik le. Habár a kutatók még mindig nem tudják, hogy a beta-amyloid lerakódása okozza ezt a betegséget, vagy éppen fordítva a betegség velejárója a fehérje lerakódása, abban biztosak, hogy a fehérje-lerakódás a betegség kulcsa. Azonban az emberi agysejtekkel ellentétben a laboratóriumi egerek agysejtjeit nem pusztította el a beta-amyloid jelentős felhalmozódása. Ez a felismerés vezette Dr. Mattson-t és kutatócsoportját ahhoz a gyanúhoz, hogy a folsav, vagy az egerek étrendjének valamely másik eleme segít az agysejteknek ellenállni a beta-amyloid káros hatásaival szemben.

Forrás: https://www.nia.nih.gov/newsroom/2002/01/mouse-experiments-link-folic-acid-deficiency-parkinsons-disease